UN MODELLO PATOLOGICO PER SPIEGARE LA TENDINOPATIA

La tendinopatia può coinvolgere i tendini sovraccaricati degli arti superiori e inferiori causando dolore, ridotta tolleranza al carico e quindi ridotta funzionalità.

Il CARICO è una delle maggiori cause di tendinopatia: esso può avere un effetto sia anabolico che catabolico sul tendine ed è necessario lasciare sufficiente tempo tra un carico di lavoro e l’altro affinché il tendine si adatti. Vi sono inoltre dei fattori intrinseci che possono contribuire all’insorgenza della tendinopatia: fattori genetici, età, sesso, aspetti biomeccanici e circolatori.

Questo nuovo modello prevede che la tendinopatia abbia tre stadi in continuità fra di loro: fase reattiva, fase di alterata riparazione, fase degenerativa.

La FASE REATTIVA avviene in risposta a un forte carico compressivo o a una forte tensione. Per ridurre lo stress ricevuto il tendine si ispessice velocemente, in modo che la forza agisca su un’area maggiore. Il tendine si gonfia e aumenta la produzione di proteine all’interno delle cellule, invece il collagene e le strutture neurovascolari non subiscono variazioni. Se il carico viene ridotto a sufficienza il tendine torna alla normalità; è necessario inoltre individuare un adeguato tempo di recupero tra gli allenamenti. In questa fase è sconsigliato l’esercizio eccentrico, andare in bicicletta è consentito.

Nella FASE DI ALTERATA RIPARAZIONE la matrice inizia a subire variazioni: diventa più disorganizzata, si osserva la separazione delle fibre collagene e un aumento dei vasi sanguigni. Questa fase è difficilmente riconoscibile clinicamente, le variazioni strutturali si evidenziano tramite indagini strumentali (ecografia). La problematica è ancora reverisibile, a patto che si riorganizzi il carico dato al tendine e si eseguano esercizi specifici per stimolare la matrice.

La TENDINOPATIA DEGENERATIVA è ampiamente descritta in letteratura: il tendine presenta aree di acellularità, la matrice è disorganizzata e ricca di vasi sanguigni. In queste aree la reversibilità della problematica è ridotta. La matrice di questi tendini è eterogenea: vi sono aree già degenerate, aree caratterizzate da altre fasi della tendinopatia e aree normali. Se la degenerazione è molto estesa e il tendine è sottoposto a carichi elevati, si può andare incontro alla rottura. Il 97% dei tendini rotti presentano degenerazione. In questa fase è necessario stimolare l’attività cellulare, incrementare la produzione di proteine e riorganizzare la matrice. L’esecuzione di esercizi, in particolare eccentrici, migliora la struttura del tendine stimolando la produzione di collagene.

IL DOLORE può comparire ad ogni fase sopra descritta, a supporto della ben conosciuta teoria della dissociazione tra dolore e patologia nella tendinopatia: tendini che appaiono normali alle indagini strumentali possono essere dolenti; al contrario, due terzi dei tendini degenerati a sufficienza per rompersi risultavano asintomatici prima della rottura. La causa del dolore si associa alla crescita neurovascolare che si verifica nella tarda fase di alterata riparazione e nella fase degenerativa. Dal momento che il dolore può essere presente anche in altre fasi della tendinopatia, vi devono essere altre possibili cause, come ad esempio la presenza di sostanze chimiche (catecolamine, acetilcolina, glutammato) stimolate dal sovraccarico (tensione o compressione) e che agiscono sui propri recettori nella matrice.

Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Cook JL et al. Br J Sports Med. (2009)